(一)发病原因正常的角膜神经支配对于维持角膜上皮层的完整性是必不可少的，角膜上皮细胞的代谢和有丝分裂速率在一定程度上依靠三叉神经的正常支配，角膜，结膜和眼附属器的感觉神经支配来自于第Ⅴ对脑神经——三叉神经，三叉神经起自半月神经节，三叉神经又分为眼支，上颌支和下颌支，三叉神经的眼支再分为三支，即泪腺神经，额神经和鼻睫状神经，经眶上裂进入眼眶，泪腺神经支配泪腺，额神经通过眶上神经和滑车上神经支配上部的结膜，上眼睑和前额，鼻睫状神经进入总腱环，它的1个分支——睫状长神经作为感觉神经分布于睫状体，虹膜和角膜，这种感觉的神经分布作为两个反射弧的传入支分别操纵着泪液的反射性分泌(经过第Ⅶ对脑神经的副交感神经支)和眼睑的瞬目和关闭(经过第Ⅶ对脑神经的运动支)，这种协调反射弧构成了整个眼表防御的基础神经解剖学的完整性。三叉神经眼支的病变可造成角膜感觉的传入神经异常或中断，其特征是角膜感觉减退或消失，角膜上皮更新受阻，从而出现一系列角膜的病变，统称为神经源性角膜炎。多种原因可造成神经源性角膜炎，常见的病因有：如带状疱疹病毒感染，单纯疱疹病毒感染，角膜的化学性烧伤等，带状疱疹病毒的眼部感染最易引起角膜的感觉减退或丧失，至少25%以上的患者遗留有永久性的角膜感觉丧失。下列原因可造成三叉神经麻痹，如肿瘤(听神经瘤，动脉瘤，脑脊膜病，神经纤维瘤病)，颅内手术，头部外伤，先天性疾病(如家族性自主神经功能异常症，家族性角膜感觉迟钝等)。如长期局部滴用抗青光眼药(噻吗洛尔，倍他洛尔)，磺胺类药，双氯酚酸钠等，长期戴用角膜接触镜等。全身疾病如糖尿病，维生素A缺乏，麻风病，二硫化碳中毒，硫化氢中毒等。以上多种原因可引起神经源性角膜炎，确切的病理生理学机制尚不清楚，但其结果不外乎两个方面，其一是引起眼表干燥，再者为神经营养性的丧失。(二)发病机制研究表明，神经源性角膜炎患者的泪液分泌量明显减少，当眼局部使用表面麻醉剂使眼表麻醉后，泪液分泌量可减少60%～75%，角膜去神经支配后，伴随着泪液分泌的减少，泪液的渗透压明显升高，结膜的杯状细胞密度减少，微绒毛的长度增加，角膜上皮细胞的糖原减少，角膜上皮细胞的通透性增加，泪液中黏蛋白的含量发生变化，角膜上皮细胞的形态学改变类似于角结膜干燥症，表层上皮细胞的微绒毛脱落，加上泪液中黏液成分化学变化，使泪膜的黏附性受到损害，残余的表层上皮细胞胞内水肿，当双侧角膜感觉缺失时，瞬目的频率明显减少，可使角膜表面角化，角膜和结膜上皮的病理变化与病变的程度不呈比例。正常的神经支配对于角膜上皮的新陈代谢是非常重要的，Wright的实验表明，角膜去神经支配后，角膜上皮细胞的有丝分裂减少了20%，其机理是由于调节上皮细胞增生的神经介质——乙酰胆碱在细胞内的水平降低所致，同时，由于感觉性去神经支配，角膜内具有刺激角膜上皮细胞生长作用的神经肽P物质也减少。三叉神经的功能对于维持角膜上皮基底膜在前弹力层上的附着也有重要作用，有实验表明，三叉神经可影响角膜上皮细胞Ⅶ型胶质的合成，上皮基底膜在前弹力层上的附着依靠锚样纤维状结构，这种结构是由Ⅶ型胶质构成的。带状疱疹眼部感染常常并发眼睑的瘢痕，严重的还会引起睫毛脱失，倒睫，睑内翻或睑外翻，眼睑挛缩，角膜缘组织缺失或睑板腺破坏，这些并发症可引起泪膜的异常和角膜上皮的病变。可以认为，角膜感觉缺失后所引起的角膜病变是由多种机制造成的。

无传染性

无特定人群

0.005%