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作者：何争 2016-01-31
近半年来我反复听说扩张型心肌病(简称扩心病)等疾病的大心脏患者猝死的消息：有的病人是在出去逛街回来后，有的病人是在半夜排队挂号早上等就诊时，有的病人是在步行去做检查之际等等。除了白天在病房突然发生的室颤，因为医护工作者人多在病区，抢救及时且有成熟的救治经验，病人还有机会被救回，其他的病人就过世了。这真的很遗憾!
文献报道心衰住院患者的主要死亡原因为左心功能衰竭59％，心律失常13％，猝死13％。其实在我们这里经过大剂量抗RAS系统兴奋性治疗后，只要他们能耐受这些药物的副作用并按医嘱服药，那么大多数患者的心功能都会有好转，从而因为急性心力衰竭或者慢性心衰急性加重而导致的死亡就明显降低了。所以病人发生死亡的原因就是其它原因了。
我个人认知是，过去的病人多数过不了心衰关，还没轮到发生后来的恶性心律失常，就已经先因为心衰就过世了。但现在因为心力衰竭症状明显改善，一部分扩心病等患者就放松的对疾病危害的恐惧，选择了随意的过度活动(虽然国外的指南是鼓励心衰患者活动，但我还是希望病人的活动量小一些，哪怕是心功能已经很快恢复到Ⅰ级的，即所谓的临床症状治愈。由于加大体力活动会导致大心脏的负荷加重，恰好会抵消我们药物的治疗作用。所以我要求的是只有随着心脏缩小时才能逐渐加大活动量)。劳累，消耗，出汗。发生呕吐，头昏，心悸等症状时又未引起足够重视。那么猝死的可能性就具备了。从理论和多年的实践经验判断，这些猝死的最可能的因素是发生了低血钾，以及过度的交感神经兴奋。
从书中的理论而言，血钾控制是3.5 mmol/L以上就是正常了。但我认为在中度以上大心脏时，只要钾在4.0 mmol/L以下发生恶性心律失常如室速、室颤的可能性就加大;当然也可能是在快速性房颤基础上，并发频发室早。病人很快脑供血不足，倒地，意识丧失，抽搐，昏迷等。从生理上看血钾低时会导致心室肌浦肯野纤维细胞膜处于超常期状态，静息电位离阈电位很近，所以细胞在钙离子内流下自动除极，大心脏的心室肌就很容易兴奋，导致了室早，以至于室速室颤。所以，我要求血钾一般在4.0mmol/L以上，对于左心室短径在80mm以上的，最好在4.5mmol/L以上，以降低心肌浦肯野纤维的兴奋性。
当为了患者改善心功能，而用了排钾类的利尿剂时，建议补钾，加用螺内酯等保钾类利尿剂预防低血钾，但注意当血钾在5.5mmol/L以上时，又会有发生缓慢型心律失常的危险性，所以，保钾的治疗措施及剂量因人而异。对已经发生室性心律失常的患者，可以口服盐酸胺碘酮(起效会稍慢一些)等治疗，如此发生室速室颤的机会会减少;对交感神经兴奋的患者，可以口服β受体阻断剂，也能减少室速室颤的发生(起效快一些，只是对多数患者的心脏功能改善会慢一些，心脏逆转也差一些);当然应用ICD(植入式心律转复除颤器)也对预防心性猝死有较大帮助。此外病人还要注意减少过多的活动，并将血压维持好。一旦有不同于常的心悸等发生还是及时在家人的陪伴下去医院就诊。