原发性最常见，为先天性膀胱输尿管瓣膜机制不全，包括先天性膀胱粘膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、膀胱三角肌组织变薄、无力，Waldeyer，s鞘先天异常等。53%的病例为膀胱逼尿肌功能异常所致反流。病理生理发病机制：RN的发病机制目前仍未阐明，VUR引起肾损害可能是多因素所致。菌尿尿液反流把细菌带到肾内，肾组织损害认为是直接侵犯的后果。尿动力学改变由于输尿管口呈鱼口状，反流量大，即使无感染，当肾盂内压力增高达40mmHg时，可出现IRR而导致肾损害。参与尿是VUR最重要的结果之一，残余尿量可能在UTI复发的病因学方面起重要作用。尿液输入肾组织尿液经肾盏，肾乳头的Bellin管或穹隆角的破裂处漏入肾间质，尿液在肾间质可直接刺激或通过自身免疫反应(抗原可能为尿液中的细菌或Tamm—Horsfall蛋白)导致炎症或纤维化。肾内血管狭窄由于尿液漏溢到肾小管外的间质及毛细血管和直小血管引起炎症肌纤维化导致肾内血管闭塞及狭窄。进一步引起肾内缺血性病变及继发性高血压。另外当功能性尿路梗阻存在时，膀胱尿道压增高，致肾小管压增高及IRR，随后出现肾小球滤过率降低，出球小动脉血流减少，导致肾缺点而产生间质性肾炎。肾小球硬化近年来，引人重视的是RN的局灶性节段性肾小球硬化问题。Lotran(1982)将其发病机制归纳为：免疫损害、大分子物质被摄取后系膜功能不全、肾内血管病变、肾小球高滤过作用。遗传因素有人认为VUR的发病10%—20%与遗传有关，易感家族中40%的一级亲属存在反流。病理：有反流的乳头管、集合管明显扩张，管壁周围间质充血水肿，淋巴细胞及中性粒细胞浸润，继之肾向管萎缩，局灶性及肾小球周围纤维化。肾盏、肾盂扩张、肾实质变薄，重度VUR伴反复UTI者瘢痕管理，一般肾上、下极突出(即极性分布倾向)。小动脉可有增厚狭窄。

无传染性

无特定人群

0.001%