(一)发病原因Coselli统计1914例胸腹动脉瘤修复术患者的病因，包括中膜E变性(73.4%)，主动脉夹层(26.6%)，马方综合征(6.8%)，感染(0.6%)，大动脉炎(0.4%)，Ehlers-Danlos综合征(0.1%)。(二)发病机制1.病理：TAA的大体标本和显微镜下病理与典型的AAA不能鉴别，继发于慢性夹层分离的动脉瘤病人年龄明显小于退行性变引起者，且累及范围更广，马方综合征病理特点是真正的囊性中层坏死，是一种少见的病理改变，可引发动脉瘤形成和主动脉夹层分离，动脉瘤可由大动脉炎(Takayasu病)，也可由非特异性巨细胞动脉炎引起，此类动脉瘤既可在局部也可沿胸，腹部主动脉广泛分布，且常常与内脏动脉瘤(感染性动脉炎引起)和肾动脉阻塞性疾病有关，感染性动脉瘤与感染性心内膜炎赘生物的关系更为密切，感染性TAA的发病机制通常是细菌种植于动脉粥样硬化斑块，局部动脉炎发展过程中伴有动脉壁的分解，随后形成假性动脉瘤。2.病理类型：根据动脉瘤累及的范围Crawford将TAA分为4型。Ⅰ型：动脉瘤起始于左锁骨下动脉开口远端主动脉，向下延伸至肾动脉以上，累及肋间动脉，腹腔动脉及肠系膜上动脉。Ⅱ型：胸腹主动脉均已累及，始于左锁骨下动脉开口远端主动脉，向下侵犯至腹主动脉分叉以上，范围最广，累及肋间动脉，腹腔动脉，肠系膜上动脉及双肾动脉。Ⅲ型：累及降主动脉远端以及全部腹主动脉，累及肋间动脉，腹腔动脉，肠系膜上动脉及双肾动脉。Ⅳ型：动脉瘤仅位于腹腔内主动脉，累及腹腔动脉，肠系膜上动脉及双肾动脉。该分型与动脉瘤的手术处理和手术并发症的发生有关，尤其与脊髓缺血性损伤有直接关系。

无传染性

无特定人群

发病率约为0.003%-0.008%