发病原因：良性小动脉肾硬化症是由长期未控制好的良性高血压造成，血压越高、持续时间越久，病变越重。动脉病变主要为入球小动脉壁玻璃样变，及小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚，由它们造成缺血性肾实质损害。发病机制：1.病理 大体上见双肾对称，大小正常或轻至中度缩小，严重缩小者罕见，早期表面正常，后呈细颗粒状凹凸不平，肾盂肾盏系统正常，镜下见有2种具有一定特征的小动脉病变：(1)肌内膜肥厚(myointimal hypertrophy)：常出现在弓形动脉和小叶间动脉，而以后者最为明显，表现为内弹力膜双轨征和中层肥厚。(2)玻璃样变：以入球小动脉最明显，管壁玻璃样物质增厚，充以均匀一致的嗜伊红玻璃样物质，增滑肌细胞萎缩，管腔可狭窄，玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，故PAS染色阳性，应用免疫荧光技术可发现玻璃样变区域内有IgM，C1和C3沉着，如同在动物模型上所见到的，玻璃样物质是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的，Kashgarin总结有关文献后认为玻璃样特质来源于3个途径：①血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。②血管壁的细胞外基质合成增加。③受损的内皮细胞，平滑肌细胞和基底膜的融合，看来Kashgarin的观点似更全面。高血压引起的小动脉硬化病变可以遍及全身，但以肾脏最明显，这可能是因为肾动脉与腹主动脉直接相通，肾血流量又很大(占单位时间内心输出量的25%)，强大的高压血流对肾内小动脉必然产生较大的影响，肾小动脉的硬化程度一般与视网膜和胰腺小动脉的硬化相平行。小叶间动脉和入球小动脉玻璃样变往往是原发性高血压患者肾病理切片中仅有的发现(肾小球和肾小管正常)，所以它可能代表高血压肾血管损害的最早表现，这与动物模型中所见相符。当小动脉病变，管壁增厚，管腔狭窄发展到一定的严重程度，肾小球的供血明显减少，遂造成肾小球和肾小管的缺血性病变，前者表现为肾小球毛细血管皱缩性萎陷(wrinkling collapse)，毛细血管壁增厚，系膜基质增加，肾小球囊壁增厚，其后肾小球萎缩变小，甚至整个硬化，由于肾小管的血液供应来源于肾小球，对缺血更敏感，故肾小管病变先于肾小球，早期混浊肿胀，以后肾小管萎缩，基底膜增厚，肾间质纤维化。肾小球的硬化和间质纤维结缔组织的收缩，使肾表面出现凹陷，相对正常的肾小球发生代偿性肥大，加上肾小管的代偿性肥大和扩张，使肾脏表面凸起，形成肉眼见到的肾表面许多细小颗粒。无高血压的正常老年人的尸解中可以发现轻度的小动脉玻璃样变;糖尿病患者也可以有肾小动脉玻璃样变，但它是同时累及入球和出球小动脉，此与高血压主要累及入球小动脉不同;年轻非糖尿病者肾活检中发现小动脉玻璃样变应考虑其病因为高血压，但无法据此来识别此高血压是原发还是继发，从光镜和电镜观察原发性高血压造成的肾血管损害与肾血管性高血压(由于肾动脉狭窄)引起的非狭窄侧肾血管损害并没有区别。Tracy等曾对有高血压记录至少有几年的住院死亡病例的肾小动脉硬化程度做定量病理分析，然后用多元回归方法进行总结，结果发现肾小动脉硬化程度(以小动脉的肌内膜肥厚和玻璃样变程度作为指标)与死前数周至数月内的高血压程度呈明显的正想关，而与以往的血压情况(点低或更高)无关，有些患者(尤其是癌症病人)在死亡前相当的一段时期内血压已正常，其肾小动脉硬化程度是轻的(不论以往高血压程度如何)，这说明高血压引起的良性小动脉病变当高血压纠正后至少有可能部分恢复。综合上述和动物实验结果，原发性高血压由于：1.本身病程进展缓慢。2.肾小动脉的代偿性中层肥厚有可能抑制其玻璃样变的进一步发展。3.在病程中当血压趋于稳定时肌内膜肥厚和玻璃样变还可能部分恢复。所以：(1)它的肾小动脉病变在一段很长时间内(按Perera的统计平均至少15年，见下)不至于发展到足以引起肾小球和肾小管缺血性病理变化的严重程度。(2)即使发生了缺血性肾小球和肾小管病变，甚至出现了肾功能不全，其发展也是缓慢的(血压得到满意控制后或许不再怎么进展)，很少发生终末期尿毒症，或出现尿毒症前多数已死于心，脑血管合并症状。2.病理生理晚近，Alba等结合临床概括原发性高血压病程中肾脏功能和病理变化：第一阶段(早期)：血压轻度升高但不稳定；肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)均增加，盐负荷后有钠利尿现象，肾小动脉壁可出现不规则灶状玻璃样物质沉积，肾小球一般正常。第二阶段(中期)：血压持续稳定升高，但舒张压不超过14.7kPa(110mmHg)；RBF有一定程度降低，肾小管对缺血敏感，可能出现轻度损伤，表现为尿中N-乙酰-B-葡萄糖苷酶(NAG)，β2微球蛋白排出增加；GFR一般正常，滤过分数增加，肾小动脉有普遍的玻璃样变，小叶间动脉出现中层肥厚和纤维化，但内径并未缩小，肾小球和肾小管可以有轻度缺血性变化：局限性毛细血管壁增厚和毛细血管襻皱缩，局灶性肾小管萎缩，基底膜增厚，分裂，硬化，它常是全身性动脉粥样硬化的一部分，但和全身其他部位的动脉粥样硬化程度未必平行，患者多为老年，肾血管病变狭窄可引起肾血管性高血压和整个肾脏缺血缩小，主要分支狭窄则其供血范围的肾实质缺血纤维化，可引起肾表面比较明显的收缩瘢痕;病人可出现少量蛋白尿，亦可出现肾功能不全，原发性高血压在引起肾小动脉硬化的同时可促进动脉粥样硬化，Vetrorec给200名高血压患者(平均年龄57岁)进行冠脉和腹部动脉造影，发现有21名(11%)肾动脉狭窄(管径缩窄>50%)，所以应注意二病可同时存在，临床上，常见老年人在感染，发热等应激情况下出现轻度氮质血症，此时检查尿蛋白，或阴性或仅有少量，患者不一定有明显的高血压病史，这大多是老年肾，肾动脉粥样硬化和肾小动脉硬化三者并存的表现。病理诊断：如临床诊断发生困难，可作肾活检，病理符合原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化，其肾小动脉硬化程度与肾小球，肾小管和间质缺血和纤维化病变程度相一致，但本病因有高血压和小动脉硬化，肾穿刺容易出血，需加以注意(尤其老年患者)。

无传染性

老年人

0.01%