脑先天性疾病如脑穿通畸形，颅脑外伤，脑部感染如脑膜炎及脑脓肿，脑血管病如脑栓塞及蛛网膜下隙出血，颅内肿瘤，中枢脱髓鞘疾病等脑部疾病可以导致该病。代谢内分泌疾病：①氨基酸代谢异常，如苯丙酮尿症等。②脂质代谢障碍，如脂质累积症。③糖代谢病，如低血糖，半乳糖血症。④水，电解质紊乱，如低钠血症，高钠血症，水中毒，低血钾，低血镁，高碳酸血症等。⑤维生素D缺乏，甲状旁腺功能低下。⑥维生素缺乏及依赖症，如维生素B6，维生素B12及叶酸缺乏症。脑缺氧可诱发该病，常见的如窒息，休克，急性大出血，一氧化碳中毒，吸入麻醉等。中毒常可引起抽搐常见的中毒类型有：①药物中毒：如中枢兴奋药(尼可刹米，戊四氮，樟脑)过量;抗精神病药(氯丙嗪，三氟拉嗪，氯普噻吨等)剂量过大;突然停用抗惊厥药或中枢神经抑制药等。②重金属中毒，如铅，汞中毒。③食物中毒，农药中毒及酒精戒断等。心血管疾病：如Adams-Stokes综合征，高血压脑病。癔症和高热也会引起抽搐，高热常见于婴幼儿。发病机制抽搐的发生机制极其复杂，可以是中枢神经系统功能或结构异常，也可以是周围神经乃至效应器的异常，或两者兼而有之，按异常电兴奋信号的来源不同，可分为两种情况：1.大脑生理功能及结构异常 正常情况下，发育完善的脑部神经元具有一定的自身稳定作用，其兴奋与抑制系统处于相对平衡，许多脑部或全身疾病破坏了这一平衡，导致神经元兴奋阈降低和过度同步化放电，因而引发抽搐。(1)神经元兴奋阈降低：神经元的膜电位稳定取决于膜内外离子的极性分布和结构完整，颅内外许多疾病可通过不同途径影响膜电位的稳定，如低钠血症，高钾血症直接引起膜电位降低(神经元兴奋阈降低)，使神经元自动去极化而产生动作电位;缺血，缺氧，低血糖，低血镁及洋地黄中毒等影响能量代谢，或高热使氧，葡萄糖，三磷腺苷过度消耗，均可导致膜电位下降;此外，脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高，低血钙使细胞对钠离子通透性增高，均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化。(2)脑神经元及其周围结构受损：各种脑器质性病变(如出血，肿瘤，挫裂伤，脑炎，脑脓肿等)可以导致神经元稀疏，膜结构受损，树突变形，胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常，导致钾离子流失，从而使神经元膜难以维持相对稳定的极化状态，易形成自发性，长期的电位波动。(3)神经递质改变：当兴奋性神经递质过多，如有机磷中毒时，胆碱酯酶活性受抑制，致兴奋性递质乙酰胆碱积聚过多，即可发生抽搐，反之，抑制性神经递质过少，如维生素B6缺乏时，谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏，影响谷氨酸脱羧转化为抑制性递质γ-氨基丁酸的生成;再如肝性脑病早期，因脑组织对氨的解毒需要谷氨酸，致使γ-氨基丁酸合成的前体谷氨酸减少，其结果均导致抽搐。(4)精神因素：精神创伤可引起大脑皮质功能出现一时性紊乱，失去对皮质下中枢的调节和抑制，引发抽搐，如癔症性抽搐。(5)遗传因素：高热惊厥和特发性癫痫大发作有明显的家族聚集性，这些提示遗传因素在抽搐发生中的作用，即遗传性神经元兴奋性降低。2.非大脑功能障碍：主要是脊髓的运动或周围神经，如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓，脑干的下运动神经元)的突触，导致持续性肌强直性抽搐，士的宁中毒引起脊髓前角细胞兴奋过度，发生类似破伤风样抽搐。低血钙或碱中毒除了使神经元膜通透性增高外，常由于周围神经和肌膜对钠离子通透性增加而兴奋性升高，引起手足搐搦。此外，颅后凹，小脑等部位的肿瘤或小脑扁桃体疝影响了脑干功能，可出现间歇性去皮质强直。

无传染性

无特定人群

0.2--0.5%